Anabolik Steroid Hepatotoksisite ve Karaciğer Koruyucu Maddeler
Anabolik Steroid Hepatotoksisite ve
Karaciğer Koruyucu Maddeler
Karaciğer parankimi karaciğerin toksinleri
kandan süzen kısmıdır. Aslında çeşitli süreçlerin uygulandığı bir biyokimyasal
laboratuardır:
Yağlı asit sindiriminden sorumlu olan safi
üretim
Pıhtılaşma mekanizmalarından sorumlu
pıhtılaşma faktörleri biyosentezi (K vitamini)
Albümini ve globülinlerin çoğunu içeren,
plazmada dolaşan proteinlerin çoğunun sentezi
Enerji kaynağı (glikojenez) olarak glikojen
depolaması, glikozu glikoza indirgemek (glikojenoliz) ve karbon olmayan su
kaynaklarından glikoz oluşturma (glikoneogenez)
Arteriyel endotelde aterogenezis-etatomatoz
inflamatuar işlemeden sorumlu lipoproteinler konstrüksiyonu (HLD ve LDL)
Hormonal üretim (IGF1-somatomedin C)
Vitamin deposu (siyanokobalamin-B12)
Kimyasalların temizlenmesi ve
detoksifikasyonu (parasetamol, nonsteroid antiinflamatuar ilaçlar-NSAID,
glukokortikoidler, alkol-etanol, anabolik-androjenik steroidler-AAS).
Karaciğer, portal sirkülasyona ve
karaciğere bir kimyasal madde ne zaman girerse, toksik bir madde veya sistem
için yararlı bir şey olduğunu tespit etmelidir. Karaciğer, karaciğer
gerginlığına neden olmayan birçok ilacı metabolize eder. Bununla birlikte, AAS
çok çeşitli klinik ve hepatik zorlanma ve organın yaralanmasından sorumlu
olabilir. Transaminazlar (alanin transaminaz-ALT / SGOT ve aspartat
transaminaz-AST / SGPT), alkalin fosfataz (ALP), γ-glutamil transpeptidaz
(GGT), laktat dehidrogenaz (LDH) ve bilirubin (Bilhassa BH) gibi biyokimyasal
belirteçler ) Genellikle karaciğer hasarını belirtmek için kullanılır.
Karaciğer yaralanması ya bir yükseliş olarak tanımlanır:
(A) Normal üst sınırın üç katından fazla
ALT seviyesi,
(B) normal üst sınırın iki katından fazla
olan ALP seviyesi veya
(C) artmış ALT veya ALP ile bağlantılı
olduğu zaman total üst bilirubin seviyesinin üst sınırın iki katından fazla
olması. Karaciğer hasarı ayrıca hepatoselüler (ALT yükselmesi) ve kolestatik
(ALP yükselmesi) tipleri ile karakterizedir.
Karaciğer toksisitesine göre AAS iki ana
kategoriye ayrılır:
(A) 17-alkile AAS (çoğu oral, tabs-per os),
(B) 17-alkile edilmemiş AAS (çoğu enjekte).
Sadece enjekte edilebilen 17-alkile AAS,
stanozolol (Winstrol Depot) iken, sadece 17-alkile edilmemiş oral haplar
şunlardır:
Mesterolon (Proviron)
Metenolon (Primobolan asetat)
Testosteron undekaonat (Andriol).
En güçlü 17 alkillenmiş os şunlardır:
Metiltrienolon (M3)
Fluoksimesteron (Halotestin)
Oksimetolon (Anapolon )
Metandrostenolon-metandienon (Dianabol)
Metiltestosteron (Teston)
Stanozolol (Winstrol)
Oksandrolone (Anavar).
Tüm AAS, ateromik indeks bozulmasından ve
lipoprotein oranının (HDL / LDL) kaymasından sorumludur. Bu sonuçta
kardiyovasküler hastalıklara (KVH) yol açabilir. Steroid molekülün alkilasyonu,
belirli maddenin mide suyu (asidik) gibi düşmanca ortamları sürdüreceğini
garanti eder. Madde karaciğer parankimine girdiğinde, dolaşım yoluyla karaciğer
metabolize olur. Alkilasyon kırılması zor bir şeydir, bu nedenle hepatositler
baskı altına alınır. Bu durum AST, ALT serum değerlerini (> 100) arttırır.
Enjekte edilebilir AAS ve bir dereceye
kadar enjektabl 17 alkile AAS (stanozolol süspansiyonu) bile karaciğer için
daha az toksiktir. Bunun bir nedeni, maddenin portal-hepatik dolaşımı atlaması
ve kas içine dolaşımı (par enterik) yoluyla kan dolaşımına girmesi. Bu dolaylı
olarak karaciğeri etkiler, bu nedenle suş daha az olur. Stanozolol dışında,
enjekte edilebilir maddeler, 17-alkilasyona sahip değildir. Bu, karaciğerin
metabolize olmasını daha kolay hale getirir. 17 alkile oral AAS'nin daha az toksik
olması için zor bir yöntem, dil altı, yani dilde kullanılmaktır. Ağız
boşluğundaki o spesifik alan minik kan damarlarıyla doludur. Akut absorpsiyon
oluşur; Bu nedenle steroid madde kas akışına girdiği için kan dolaşımına girer.
Bu şekilde, madde oral dozlamadan sonra karaciğere konsantre olmaz ve daha az
karaciğer gerilimi ortaya çıkabilir.
AAS dört farklı karaciğer yaralanmasına
karıştı:
Farmasötik hepatit; Bu durumda, karaciğer
transaminazları yükselir (> 100). Bu yükselmeler, oral steroid alımına atıf
yapıyor, genellikle asemptomatik, geçici ve durduktan sonraki birkaç hafta
içinde bazal seviyelere geri dönüyor. Bu yükselmeler fluoksimesteron ve
oksimetalon ile yakından bağlantılıdır. Hepatositlerin ve kas hücrelerinin SGOT
ve SGPT enzimleri için reseptörlere sahip olması nedeniyle bazen hepatik
disfonksiyon yerine kas hasarı / rabdomiyoliz (CPK> 500) ile yanlış tanı
konur. Son zamanlarda yapılan çalışmalar, GGT'nin hepatik disfonksiyonun
saptanması için en belirgin enzim olduğunu gösterdi.
Kolestaz; Sarılık oluştuğu bir durum. Safra
kanalı ve karaciğer parankim hücre içi safra tübülleri yoluyla safra
eliminasyonu uygun değildir. Başlangıçta genellikle bulantı, yorgunluk ve
kaşıntı gelişir ve ardından koyu kahverengimsi idrar (yükselmiş ürobilinojen)
ve sarılık (yüksek bilirubin) oluşur. Sarılık, AAS durdurulduğu halde
uzatılabilir. Tipik olarak, ALP, γGT, bilirubin direkt / dolaylı gibi
kolestatik belirteçlerin serum yükselmeleri mevcuttur. Karaciğer biyopsisinde
tipik olarak inflamasyon, hepatoselüler nekroz ve hepatositlerin hiperplazisi
ile kolestaz görülür. Kolestazın bu klinik fenotipi AAS'nin tipik kullanım
şeklidir.
Hepatik peliosis; Karaciğer loblarının kan
kistleri içeren nodül ile kaplandığı nadir bir sendromdur. Karaciğer
büyütülebilir, derin kırmızı renkte olabilir. Serum enzim seviyeleri genellikle
normal veya hafif yükselmiştir. Hastalar sağ üst rahatsızlık verebilirler. Bu
kritik ve bazen ölümcül bir durumdur. Bununla birlikte, AAS ile ilişkili peloz,
çoğunlukla, hastanın AAS istismarını iyi durdurması durumunda, en azından
kısmen tersine döner.
Hepatosellüler kanser; AAS kullanımının en
ciddi komplikasyonu adenom (HCA) veya hepatoselüler karsinom (HCC) olan hepatik
tümörlerin gelişmesidir. Klinik tablo genellikle sağ üst kadran rahatsızlığı ve
klinik olarak veya görüntüleme çalışmalarında bulunan hepatik kitle (U / S, C /
T) ile seyreder. Yaygın karaciğer testleri yaygın yayılım, rüptür veya
karaciğer hastalığı olmaması durumunda genellikle normaldir. Fluoksimesteron
HCA oluşumu ile ilişkili iken, sırasıyla oksimetolon gibi diğer maddeler,
metiltestosteron HCC'ye neden olabilir. Metastaz olmaksızın HCC için farklı
tedavi stratejileri vardır. Genel olarak karaciğer transplantasyonu,
ekstrahepatik metastaz olasılığı olmayan seçilmiş HCC hastaları için tercih
edilen tedavi yöntemidir. AAS'ın uzun süre kullandırılması HCC'yi geliştirme
riski taşımaktadır ve bu nedenle kullanıcılar iyi izlenmelidir. Periyodik
hepatik ultrason, hepatik lezyonların gelişimini saptamak için yeterli bir
tarama prosedürü gibi gözükmektedir.
Yağlı karaciğer hastalığı esas olarak
metabolik nedenlerden dolayı ortaya çıkan bir durumdur. Obezite ve metabolik
sendrom genellikle karaciğer parankiminde yağ birikimine neden olur. Bazı
durumlarda yağlı karaciğere hepatik inflamasyon ve karaciğer hücre ölümü
(steatohepatit) eşlik edebilir. Bu olgu lipotropik faktörlerin (kolin,
inositol) uygun beslenmesi ve takviyesi ile geri dönüşümlüdür. Supplementasyon
tıbbi önlemeyi sağlar ve karaciğer enzimlerinin o kadar yükselmediğini garanti
eder. Ürsodeoksikolik asit (UDCA), sarılık oluştuğu kolestaz vakalarında son
derece yararlı gibi gözükmektedir. Bu safra tuzlarının bilirubin
konsantrasyonunu azaltma, safra havuzunun toksisitesini azaltma ve kolestatik
değerlendirmeleri tersine çevirme (ALP, GGT) özelliği vardır.
Glutatyon (enjektabl) veya N-Asetil-Sistein
(N-A-C) gibi diğer güçlü antioksidanlar da faydalıdır. N-A-C, bir glutatyonun
öncüsüdür ve bir karaciğer detoksifikatörü olarak görev yapar. N-A-C, glutatyon
ile birlikte vücuttaki glutatyon rezervlerini arttırmaya yarar; Ikisi de
doğrudan toksik metabolitleri bağlar. Silimarin (Deve dikeni) veya / veya
enginar olarak otlar karaciğerde güçlü antioksidanlar olarak bilinirler. Alfa
Lipoik Asit ayrıca serbest radikallere ve oksidatif strese karşı etkili bir
ajan. Taraxacum idrar yoluyla toksinleri temizleyen ve temizleyen diüretik bir
bitkidir. Piyasada birkaç karaciğer koruma formülü var. Bunlardan biri
Moleküler Beslenme ile Karaciğer Stabilitesidir. Bununla birlikte, SFA'larda
düşük bir diyetle ve alkol veya asetaminofen / parasetamol da
kullanılmamalıdır. En azından AAS kullanıcısı bir steroid döngüsü geçirirken.
Referanslar:
0 comments:
Post a Comment